الکتروموتور دست دوم

تیمی از محققان انگلستان ، برای اولین بار در مغز زندگی انسان ، نشان داده اند که چگونه اختلال عملکرد شناختی که در اسکیزوفرنی دیده می شود ، ممکن است به دلیل عدم وجود یک پروتئین کلیدی شناخته شده برای تسهیل ارتباط بین نورونها در مغز باشد.

 

وی گفت: "درمان های فعلی ما برای اسکیزوفرنی فقط یک جنبه از این بیماری را نشان می دهد - علائم روانی - اما علائم شناختی ناتوان کننده مانند از دست دادن توانایی برای برنامه ریزی و به خاطر سپردن ، اغلب باعث ناتوانی در طولانی مدت می شود و هیچ درمانی برای آنها وجود ندارد. لحظه ، "توضیح می دهد الیور هاوز ، محقق اصلی در مورد مطالعه جدید. تصور می شود که از بین رفتن سیناپسی این علائم را تحت تأثیر قرار می دهد.

 

چندین دهه است که محققان عملکرد سیناپسی را به عنوان یکی از خصوصیات مهم پاتوفیزیولوژیک اسکیزوفرنی فرضیه کرده اند. با این وجود ، به غیر از معاینات مغزی پس از مرگ و آزمایشات حیوانات ، هیچ راهی برای بررسی این فرضیه در موضوعات انسانی زنده وجود ندارد.

 

قبلاً تنوع ژنتیکی در ژن SV2A با افزایش خطر اسکیزوفرنی همراه بوده است. این ژن در تولید پروتئینی که در ارتباط سیناپسی کمک می کند ، نقش دارد.

 

در این تحقیق از یک ردیاب PET رادیواکتیو به تازگی توسعه یافته استفاده شده است که بطور اختصاصی به پروتئین های SV2A متصل شده است. این به محققان اجازه می دهد تا برای اولین بار از فعالیت پروتئین در مغز زنده تصویر کنند.

 

هجده بیمار اسکیزوفرنی با استفاده از فناوری تصویربرداری جدید اسکن شدند و نتایج با گروه کنترل 18 بیمار بدون اسکیزوفرنی مقایسه شد. قشر جلوی مغز و قشر سینگولات قدامی: نتایج نشان داد که افراد اسکیزوفرنی سطح قابل توجهی پایین تر از SV2A را در دو ناحیه مهم مغزی فرونتال نشان می دهند.

 

مقایسه اسکیزوفرنی و مغز کنترل سالم. رنگهای سردتر در سمت چپ ، کمبود پروتئین SV2A را نشان می دهد

مقایسه اسکیزوفرنی و مغز کنترل سالم. رنگهای سردتر در سمت چپ ، کمبود پروتئین SV2AE Onwardi ، در انستیتوی علوم پزشکی لندن را نشان می دهد

هوز می گوید: "آزمایشگاه ما در موسسه علوم پزشکی MRC لندن یکی از معدود مکان های جهان با این ردیاب جدید است." این بدان معنی است که ما برای اولین بار توانسته ایم نشان دهیم که سطوح پایین تر سیناپسی وجود دارد. پروتئین در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی. این نشان می دهد که از بین رفتن سیناپس می تواند زمینه ساز پیشرفت اسکیزوفرنی باشد. "

 

این مطالعه همچنین از اهمیت بسیار بالایی برخوردار است که نشان می دهد که دو داروی ضد افسردگی رایج در بیماران اسکیزوفرنیک علت این اختلال عملکرد سیناپسی نیستند. در مطالعات بعدی موش ، محققان تأیید کردند که هالوپریدول و الانزاپین بر میزان پروتئین SV2A تاثیری ندارند.

 

Howes خاطرنشان می کند: "این اطمینان بخش است زیرا نشان می دهد که درمان های ضد روانپزشکی منجر به از بین رفتن اتصالات مغزی نمی شوند."

 

این کشف مسیر برای تحقیقات آینده تحقیقات در مورد درمان های جدید اسکیزوفرنی را تعیین می کند. عملکرد سیناپسی در بیماران اسکیزوفرنیک با افزایش فعالیت SV2A می تواند به صورت فرضی احیا شود و گزینه های درمانی جدیدی را برای درمان علائم شناختی دیده شده در این بیماری ارائه می دهد.

 

قدم بعدی برای محققان استفاده از این تکنیک تصویربرداری جدید برای فاش کردن آنچه در مغز انسان در اولین مراحل بیماری اتفاق می افتد است.

 

Howes می گوید: "در مرحله بعد امیدواریم افراد جوان را در همان مراحل اولیه اسکن کنیم تا ببینیم که چگونه سطح سیناپسی در طول پیشرفت بیماری تغییر می کند و اینکه آیا این تغییرات زود هنگام ایجاد شده اند یا با گذشت زمان ایجاد می شوند."

 

این مطالعه جدید در مجله Nature Communications منتشر شده است.